بررسی نور و افتالمولوژی

مقاله بررسی نور و افتالمولوژی در 60 صفحه ورد قابل ویرایش

بررسی نور و افتالمولوژی

نور و افتالمولوژی

Pamela S. Chavis, MD, & William F. Hoyt, MD

چشمها ارتباط تنگاتنگی با مغز دارند و غالباً سرنخ های تشخیص مهمی دربارة اختلالات سیستم عصبی مركزی ارائه می دهند. در حقیقت عصب اپتیك بخشی از سیستم عصبی مركزی است. بیماریهای داخل جمجمه ای غالباً با تخریب یا فشار بر بخشی از مسیرهای اپتیك موجب اختلالات بینایی می شوند. اعصاب جمجمه ای II ، IV و VI‌ كه حركات چشم را كنترل می كنند نیز ممكن است گرفتار شوند و اعصاب V‌و VII نیز رابطة‌ نزدیكی با اعمال چشم دارند.

مسیر حس بینایی

مرور توپوگرافیك

عصب جمجمه ای II حس اختصاصی بینایی را هدایت می كند. نور توسط استوانه ها و مخروطهای شبكیه حس می شود و می توان آنها را عضو نهایی حسی ویژه برای بینایی تلقی نمود. جسم سلولی های این گیرنده ها استطاله هایی می فرستند كه با سلول دو قطبی، یعنی نورون دوم در مسیر بینایی، سیناپس می كند. سلول های دوقطبی به نوبة خود با سلول های گانگلیونی شبكیه سیناپس برقرار می كنند. آكسون سلولهای گانگلیونی، لایه الیاف عصبی شبكیه را می سازند و به هم می پیوندند تا عصب اپتیك را بسازند. عصب از پشت كرة چشم بیرون می آید و در بین مخروط عضلانی به عقب سیر می كند تا از طریق كانال اپتیك وارد حفرة جمجمه ای شود.

درون جمجمه، دو عصب اپتیك به هم می پیوندند تا كیاسمای اپتیك را تشكیل دهند. در كیاسما بیش از نیمی از الیاف (آنها كه از نیمة نازال شبكیه می آیند) به سمت مقابل رفته و به الیاف تمپورال عصب مقابل كه تقاطع نمی كنند می پیوندند تا راه اپتیك (optic tract) را تشكیل دهند. هر راه اپتیك به دور پایك مغزی كشیده می‌شود و به طرف هسته زانویی خارجی می رود تا در آنجا سیناپس برقرار كند. بنابراین تمام الیافی كه تكانه‌های نیمة راست میدان بینایی را دریافت می دارند راه اپتیك چپ را می سازند و روی نیمكرة مغزی چپ معطوف می شوند. به همین ترتیب، نیمة چپ میدان بینایی روی نیمكرة مغزی راست معطوف می شود. بیست درصد الیاف در راه بینایی مربوط به عمل مردمك هستند. این الیاف درست در جلوی هسته از آن جدا می‌شوند و از طریق بازوی كولیكولوس فوقانی به هستة pretectal در مغز میانی می روند. بقیة الیاف در هستة زانویی خارجی سیناپس برقرار می كنند. جسم سلولی های این ساختمان، راه ژنیكولوكالكارین را می سازند. این راه از طریق اندام خلفی كپسول داخلی می گذرد و سپس بصورت اشعة بینایی گسترده می شود. اشعة بینایی از بخشهایی از لوب های تمپورال و پاریتال می گذرد تا به قشر پس سری برسد.

تجزیه و تحلیل میدان بینایی برای

یافتن محل ضایعه در مسیر بینایی

در تجربة بالینی، محل ضایعات مسیرهای بینایی با معاینة میدان بینایی محیطی و مركزی تعیین می شود. روش آن (پریمتری) در فصل دو بحث شده است. شكل 3-14 انواع نقایص میدان در اثر ضایعات محلهای مختلف مسیر را نشان می دهد. ضایعات جلوی كیاسما (در شبكیه یا عصب اپتیك) باعث نقایص یكطرفة میدان می‌شوند؛ ضایعات هر جای مسیر بینایی در خلف كیاسما باعث نقایص هومونیموس سمت مقابل می شوند. این نقایص ممكن است هم ارز (congruent) (یعنی دارای اندازه، شكل، و محل یكسان) یا غیر هم ارز باشند. ضایعات كیاسما معمولاً باعث نقایص بای تمپورال می شوند.

ایزوپترهای متعدد (آزمونهای بینایی با اشیایی به اندازه های گوناگون) را باید جهت ارزیابی كامل نقایص استفاده نمود. علامت بیماری رو به گسترش و فعال در یك نقص بینایی عبارت است از نواحی «اسكوتوم نسبی» (یعنی یك نقص میدان بزرگتر برای یك شیءِ آزمونی كوچكتر). این نقایص میدان را «سراشیب (sloping)‌» می گویند. این بر خلاف ضایعات عروقی با كناره های شیب دار است (یعنی نقص به یك اندازه است و ربطی به اندازة شیء آزمونی مورد استفاده ندارد). این نقایص میدان بینایی را می گویند كه «قطعی» است.

قانون كلی مهم دیگر این است كه هر چه نقایص هرمونیموس میدان، هم ارزتر باشند (یعنی دو نیمه میدان مشابه تر باشند)، ضایعه در جای عقب تری در مسیر بینایی قرار دارد. ضایعة‌ ناحیة پس سری باعث نقایص مشابه در هر دو میدان می شود، در حالی كه ضایعات راه اپتیك باعث نقایص هرمونیموس میدان بصورت غیر هم ارز (نامشابه) می شوند. همچنین هر چه ضایعات عقب تر باشد، احتمال مصون ماندن ماكولا بیشتر است، بنابراین، حفظ تیزبینی خوب در دو نیمه میدان محتمل تر است. البته یك همی آنوپی هومونیموس كامل باید تیزبینی سالم در میدان بینایی غیرگرفتار داشته باشد (مسیر خلف كیاسمایی سالم)، زیرا آن قسمت از میدان بینایی حاوی هر دو عمل ماكولا و شبكیة‌ محیطی است. ضایعات پس سری ممكن است باعث ناهمگونی بین آزمونهای استاتیك و كینتیك شوند (پدیدة ریدوخ (Riddoch) ).

عصب اپتیك

نوریت اپتیك

(پاپیلیت)

نوریت اپتیك و پاپیلیت واژه های گسترده ای هستند كه به التهاب دژانراسیون، با میلین زدایی از عصب اپتیك به علت انواع گسترده ای از بیماریها، اطلاق می شوند. فقدان دید، شكایت اصلی است و در افتراق پاپیلیت از ادم پاپی به كار می آید زیرا ممكن است در معاینة افتالموسكوپی شبیه به آن به نظر آید.

نوریت رتروبولباریك یك نوع نوریت اپتیك است كه آنقدر دور از دیسك اپتیك رخ می دهد كه تغییرات اولیه در دیسك اپتیك توسط افتالموسكوپ دیده نمی شوند. تیزبینی بشدت كاهش یافته است («بیمار چیزی نمی‌بیند و دكتر هم چیزی نمی بیند»). پاپیلیت عبارت است از تورم دیسك در اثر التهاب اپتیك موضعی در سر عصب (عصب اپتیك داخل چشمی).

شایعترین علت نوریت رتروبولبار، اسكلروز مولتیپل است. در واقع، تشخیص اسكلروز مولتیپل در %60-25 بیماری كه بین 20 و 45 سالگی هستند و یك حملة نوریت رتروبولبار داشته اند، داده می شود. درصد پیشرفت اسكلروز مولتیپل پس از یك حملة نوریت اپتیك با افزایش مدت پیگیری بیماران بالاتر خواهد بود. سایر علل عبارتند از مراحل آخر نوروسیفلیس، آمبلیوپی های توكسیك، سایر بیماریهای میلین زدا، آتروفی اپتیك لِبِر، دیابت ملیتوس، و كمبود ویتامین. اگر فرآیند به حد كافی مخرب باشد منجر به پیشرفت آتروفی اپتیك رو به عقب می شود و نقایص دستجات الیاف عصبی در لایة الیاف عصبی شبكیه ظاهر می شود (شكل 5-14). دیسك رنگ صورتی طبیعی خود را از دست می دهد و رنگپریده می شود. موارد راجعة شدید منجر به یك دیسك سفید گچی با حدود مشخص در یك چشم نابینا می شوند.

آمبلیوپی توكسیك- تغذیه ای

1-   آمبلیوپی الكل- تنباكو

آمبلیوپی تغذیه ای نام بهتری برای بیماری است كه گاهی آمبلیوپی الكل- تنباكو خطاب می شود. افرادی كه رژیم غذایی ناكافی دارند بخصوص اگر غذاها فاقد تیامین باشند، ممكن است دچار اسكوتوم های  centrocecal (مركزی- لكة كوری) شوند كه معمولاً تراكم یكنواختی دارند. وقتی تراكم اسكوتوم متغیر باشد، قسمتهای متراكم تر معمولاً بین نقطة فیكساسیون و لكة كور در دستة پاپیلوماكولار قرار دارند.

خوردن الكل زیاد با یا بدون سیگار كشیدن زیاد غالباً با وضعیت تغذیه ای بد همراه است. كاهش دو طرفة دید مركزی در بیش از %50 بیماران وجود دارد، كه تیزبینی آنها را به كمتر از تقلیل می دهد. اكثر بیماران دیگر، كاهش شدید دید مركزی در یك چشم همراه با نوعی اختلال دارند، و اغلب تیزبینی در چشم قویتر در حدود  است. میدانهای دید مركزی، اسكوتوم هایی نشان می دهند كه تقریباً همیشه هر دو نقطة فیكساسیون و لكة‌ كور را در برمی‌گیرند (اسكوتوم سنتروسكال) (شكل 14-14) ممكن است دیسك اپتیك رنگپریده باشد (شكل 13-14). تخریب سلول های گانگلیونی در ماكولا و تخریب الیاف میلین دار در عصب اپتیك، و نیز گاهی در كیاسما، تغییرات هیستولوژیك اصلی اند.

در كتابها بیشتر به سایر علل توكسیك توجه شده است، نظیر مسمومیت با سیانید موجود در تنباكو، كه باعث كاستن ذخایر ویتامینی و سطح اسید آمینه های حاوی سولفور می شود، اما بررسیهای آزمایشگاهی با سیانید در میمونها این تئوری را تأیید نكرده است. اسكلروز مولتیپل، آنمی پرنیسیوز، مسمومیت با متانول، نوریت رتروبولبار، یا دژانرسیون ماكولا ممكن است بندرت باعث اشتباه در تشخیص شوند.

غذای كافی همراه با تیامین، اسید فولیك و ویتامین B₁₂ تقریباً همیشه برای درمان كامل بیماری (اگر زود تشخیص داده شده باشد) مؤثر است. قطع مصرف الكل و دخانیات توصیه می شود و ممكن است درمان را تسریع كند، اما موارد بیشماری شناخته شده اند كه در آنها تغذیه كافی به تنهایی باعث علاج قطعی شده است، علی رغم آنكه به مصرف با رویة الكل یا دخانیات ادامه داده اند. معمولاً بهبودی طی 2-1 ماه شروع می شود، گرچه گاهی بهبودی قابل توجه ممكن است تا یكسال رخ ندهد. كاركرد بینایی ممكن است به حد طبیعی بازنگردد؛ آتروفی اپتیك دایمی یا حداقل رنگپریدگی تمپورال دیسك ممكن است رخ ندهند كه بستگی دارد به مرحله ای از بیماری كه درمان در آن مرحله آغاز شده باشد.

2-   آمبلیوپی ناشی از مسمومیت دارویی

اتامبوتول، ایزونیازید (INH)، ریفامپین، و دی سولفیرام همگی می توانند موجب تابلویی شبیه به نوریت رتروبولبار شوند كه با قطع مصرف دارو و افزودن مكمل های تغذیه ای یا بدون افزودن آن بهبود می یابد. اما، این حالت ممكن است در بیمارانی كه سطوح پایین روی در پلاسما دارند شایعتر باشد. بررسیهای سریال دید رنگی، حساسترین آزمون بالینی است و بایستی در قالب پیشگیری انجام گیرد.

تماس طولانی با سرب می تواند اثر توكسیك روی عصب اپتیك داشته باشد. تالیوم در بسیاری از كرمهای موبر وجود دارد و می تواند باعث آمبلیوپی تغذیه ای شود.

كینین می تواند باعث نوروپاتی اپتیك و نیز تنگ شدن شدید شریانهای شبكیه شود.

3-   آمبلیوپی ناشی از مسمومیت با متانول

متانول مصرف گسترده ای در شیمی صنعتی به عنوان ضدیخ، لاك الكل، یا رنگبر دارد؛ همچنین در بخارات برخی از حلالهای صنعتی نظیر آنها كه در ماشینهای فوتوكپی قدیمی استفاده می شود وجود دارد. تنفس بخارات در اتاقی كه تهویة ناكافی دارد و (بندرت) جذب از طریق پوست می تواند باعث جذب سیستمیك قابل توجه آن گردد.

یافته های بالینی

تظاهرات اصلی مسمومیت با متانول عبارتند از اختلالات بینایی و اسیدوز. متابولیت های متانول عبارتند از اسید فورمیك و فورمالدئید، كه اسیدوز ایجاد می كنند و باعث گاستروانتریت، ادم ریوی، و آسیب به سلول های گانگلیونی شبكیه و آسیب منتشر شبكیه می شوند.

اختلال بینایی می تواند اولین علامت باشد و با تاری خفیف دید شروع شود و سپس منجر به كوچك شدن میدان بینایی و گاهی كوری كامل گردد. اختلالات بینایی از «لكه هایی در جلوی چشم» تا كوری كامل متغیرند. نقایص میدان كاملاً وسیعند و تقریباً همیشه ناحیة بین لكة كور و مركز شبكیه را دربرمی‌گیرند (شكل 15-14).

هیپرمی دیسك اولین یافتة افتالموسكوپی است. طی 2 روز اول یك ادم مخطط سفید در حاشیه های دیسك و شبكیة مجاور ظاهر می شود. ادم دیسك می تواند تا 2 ماه طول بكشد و به دنبال آن درجات خفیف تا شدید آتروفی اپتیك رخ می دهد.

پاسخ مردمك به نور متناسب با مقدار كاهش بینایی، كم می شود. در موارد شدید مردمك ها گشاد و ثابت می شوند. فلجهای عضلات خارجی چشم و پتوز نیز ممكن است رخ دهند.

درمان

درمان عبارت است از تصحیح اسیدوز با بیكربنات سدیم و تجویز خوراكی یا وریدی اتانول، تا با متانول رقابت كرده و از متابولیسم آهسته تر آن به محصولات فرعی اش جلوگیری كند. برای سطوح متانول بیش از mg/dl50 همودیالیز ضرورت می یابد.

ترومای عصب اپتیك

كاهش بینایی به علت ترومای غیرمستقیم عصب اپتیك می تواند در %1 تمام آسیب های جمجمه رخ دهد. دگزامتازون درون وریدی با دوزهای بالا می تواند نتایج خوبی برای بیمارانی كه دچار خونریزیهای زیر ضریع، خونریزی اربیتال، یا ادم داخل كانالیكولی می شوند، داشته باشد. فشارزدایی از عصب اپتیك از طریق استخوان اتموئید توأم با كورتیكواستروئیدها، ظاهراً بی خطر و مؤثر است.

نوروآناتومی مسیرهای مردمكی

ارزیابی واكنشهای مردمكی در تعیین محل ضایعاتی كه مسیرهای اپتیك را گرفتار می سازند مهم اند. معاینه گر باید با نوروآناتومی مسیر واكنش مردمك به نور و میوز همراه با تطابق آشنا باشد.

الف- رفلكس نور: مسیر رفلكس نور تماماً زیرقشری (subcortical)  است. الیاف آوران مردمكی در عصب اپتیك جای دارند و این مسیر را می پیمایند تا آنكه از راه اپتیك (o.tract) قبل از رسیدن به جسم زانوی خارجی، جدا شوند. سپس از طریق بازوی كولیكولوس فوقانی وارد میدبرین می شوند و در هستة پره تكتال سیناپس برقرار می كنند. هر هستة پره تكتال نورون هایی از خلف قنات مغزی به هستة ادینگر- وستفال همانطرف و سمت مقابل (در شیار خلفی ماده خاكستری اطراف قنات) می فرستد. در آنجا سیناپسی با عصب اكولوموتور برقرار می شود. مسیر وابران رفلكس از طریق عصب سوم به عقدة مژگانی در بخش كناری كاسة چشم است. الیاف پس عقده ای از طریق اعصاب مژگانی كوتاه به عضلة اسفنكتر عنبیه می روند.

ب- رفلكس دید نزدیك: وقتی چشمها به یك شیءِ نزدیك نگاه می كنند، سه واكنش رخ می دهد- تطابق، همگرایی، و انقباض مردمك- كه باعث می شوند یك تصویر واضح روی نقاط متناظر دو شبكیه متمركز شود. شواهد متقنی وجود دارند مبنی بر آنكه مسیر مشترك نهایی از طریق عصب اكولوموتور با یك سیناپس در عقدة مژگانی هدایت می شود. مسیر آوران در جلوی هستة‌ ادینگر- وستفال وارد مغز میانی می شود و الیافی به هر دو سوی قشر مغز می فرستد. گرچه سه جزء رفلكس در ارتباط باهمند، ولی رفلكس دید نزدیك را نمی توان یك رفلكس خالص تلقی كرد زیرا می توان هر جزء را مستقل از دو قسمت دیگر خنثی نمود- یعنی با منشور (خنثی كردن همگرایی)، با عدسی ها (خنثی كردن تطابق)، و با داروهای میدریاتیك ضعیف (خنثی كردن میوز). این حالت حتی می تواند در شخص كور كه یاد بگیرد به بینی خود نگاه كند، ایجاد گردد. فزونكاری دو طرفة رفلكس دید نزدیك بصورت اسپاسم تطابقی است. فلج تطابقی دو طرفه در بوتولیسم و در سندرم گیلن باره نوع Miller Fisher رخ می دهد.

مردمك آرژیل روبرتسون

مردمك آرژیل روبرتسون قویاً سیفیلیس سیستم عصبی مركزی همراه با تابس دورسالیس یا پارزیس جنرال را مطرح می كند. قطر مردمك كمتر از mm 3 است (میوتیك) و به تحریك نوری پاسخ نمی دهد. مردمك با تطابق منقبض نمی شود. این یافته تقریباً همیشه دو طرفه است. مردمكها عموماً نامنظم و خارج از مركز هستند و با مصرف میدریاتیكها اتساع كمی پیدا می كنند، كه به علت آتروفی عنبیه است. با شیوع كمتر، بصورت ناكامل (پاسخ آهسته به نور) یا یكطرفه یا همراه با مردمكهای تونیك (شبیه به سندرم آدی (Adie^,s S.) ) دیده می شود. درجاتی از مردمك آرژیل روبرتسون در بیش از %50 بیمارانی كه سیفیلیس سیستم عصبی مركزی دارند دیده می شود. بندرت، انواع گسترده ای از سایر بیماریهای سیستم عصبی مركزی باعث مردمك آرژیل روبرتسون ناكامل می شوند، كه عبارتند از دیابت، الكلیسم مزمن، انسفالیت، اسكلروز مولتیپل، بیماری دژنراتیو سیستم عصبی مركزی، و تومورهای مغز میانی. مادة خاكستری اطراف قنات مغزی ( periaqueductal gray)‌ در مغز میانی معمولاً محل ضایعه است و لذا بر رفلكس نور مؤثر است. مسیر رفلكس دید نزدیك قدامی تر است و گرفتار نمی شود.

مردمك تونیك

مردمك تونیك ناشی از غیرطبیعی بودن مكانیسم انقباض مردمك است، كه در این حال تمام یا بخشی از عضلة اسفنكتر در برابر تحریك دید نزدیك به آهستگی منقبض می شود (  tonidally) اما بیش از واكنش آن در برابر تحریك مستقیم نور است. معمولاً با فقدان رفلكس های تاندونی عمقی (سندرم آدی) همراه است. این حالت ناشی از آسیب دیدن عقدة مژگانی است كه 30 عصب را به جسم مژگانی تخصیص می دهد و در مقابل یك عصب را به اسفنكتر عنبیه تخصیص می دهد. لذا، در یك ضایعة جسم مژگانی، تطابق ممكن است بیشتر سالم مانده باشد و نیز به دلیل عصب گیری ترجیحی، عصب گیری مجدد آن پس از آسیب محتمل تر است. محلول ضعیف (%1/0) پیلوكارپین كه درون كیسة ملتحمه ای چكانده شود باعث تنگ شدن مردمك تونیك می‌شود (زیرا قطع عصب موجب افزایش حساسیت شده است؛) مردمك های طبیعی منقبض نمی شوند. مردمك تونیك در تاریكی به آهستگی گشاد می شود و به مصرف میدریاتیك ها بسرعت واكنش نشان می دهد. مردمك های تونیك دو طرفه بایستی شك به نوروپاتی اتونومیك را برانگیزند. اما نشان داده اند كه برخی از ضایعات پیش عقده ای عصب اكولوموتور دچار افزایش حساسیت به دلیل قطع عصب می شوند، كه احتمالاً مربوط به مسیر مستقیم عنبیه ای است كه در عقدة‌ مژگانی سیناپس برقرار نمی كند.

برچسب ها : بررسی نور و افتالمولوژی , تحقیق بررسی نور و افتالمولوژی , پروژه بررسی نور و افتالمولوژی , مقاله بررسی نور و افتالمولوژی , دانلود تحقیق بررسی نور و افتالمولوژی , پروژه , پژوهش , مقاله , جزوه , تحقیق , دانلود پروژه , دانلود پژوهش , دانلود مقاله , دانلود جزوه , دانلود تحقیق

بررسی نور و افتالمولوژی

مقاله بررسی نور و افتالمولوژی در 60 صفحه ورد قابل ویرایش

بررسی نور و افتالمولوژی

نور و افتالمولوژی

Pamela S. Chavis, MD, & William F. Hoyt, MD

چشمها ارتباط تنگاتنگی با مغز دارند و غالباً سرنخ های تشخیص مهمی دربارة اختلالات سیستم عصبی مركزی ارائه می دهند. در حقیقت عصب اپتیك بخشی از سیستم عصبی مركزی است. بیماریهای داخل جمجمه ای غالباً با تخریب یا فشار بر بخشی از مسیرهای اپتیك موجب اختلالات بینایی می شوند. اعصاب جمجمه ای II ، IV و VI‌ كه حركات چشم را كنترل می كنند نیز ممكن است گرفتار شوند و اعصاب V‌و VII نیز رابطة‌ نزدیكی با اعمال چشم دارند.

مسیر حس بینایی

مرور توپوگرافیك

عصب جمجمه ای II حس اختصاصی بینایی را هدایت می كند. نور توسط استوانه ها و مخروطهای شبكیه حس می شود و می توان آنها را عضو نهایی حسی ویژه برای بینایی تلقی نمود. جسم سلولی های این گیرنده ها استطاله هایی می فرستند كه با سلول دو قطبی، یعنی نورون دوم در مسیر بینایی، سیناپس می كند. سلول های دوقطبی به نوبة خود با سلول های گانگلیونی شبكیه سیناپس برقرار می كنند. آكسون سلولهای گانگلیونی، لایه الیاف عصبی شبكیه را می سازند و به هم می پیوندند تا عصب اپتیك را بسازند. عصب از پشت كرة چشم بیرون می آید و در بین مخروط عضلانی به عقب سیر می كند تا از طریق كانال اپتیك وارد حفرة جمجمه ای شود.

درون جمجمه، دو عصب اپتیك به هم می پیوندند تا كیاسمای اپتیك را تشكیل دهند. در كیاسما بیش از نیمی از الیاف (آنها كه از نیمة نازال شبكیه می آیند) به سمت مقابل رفته و به الیاف تمپورال عصب مقابل كه تقاطع نمی كنند می پیوندند تا راه اپتیك (optic tract) را تشكیل دهند. هر راه اپتیك به دور پایك مغزی كشیده می‌شود و به طرف هسته زانویی خارجی می رود تا در آنجا سیناپس برقرار كند. بنابراین تمام الیافی كه تكانه‌های نیمة راست میدان بینایی را دریافت می دارند راه اپتیك چپ را می سازند و روی نیمكرة مغزی چپ معطوف می شوند. به همین ترتیب، نیمة چپ میدان بینایی روی نیمكرة مغزی راست معطوف می شود. بیست درصد الیاف در راه بینایی مربوط به عمل مردمك هستند. این الیاف درست در جلوی هسته از آن جدا می‌شوند و از طریق بازوی كولیكولوس فوقانی به هستة pretectal در مغز میانی می روند. بقیة الیاف در هستة زانویی خارجی سیناپس برقرار می كنند. جسم سلولی های این ساختمان، راه ژنیكولوكالكارین را می سازند. این راه از طریق اندام خلفی كپسول داخلی می گذرد و سپس بصورت اشعة بینایی گسترده می شود. اشعة بینایی از بخشهایی از لوب های تمپورال و پاریتال می گذرد تا به قشر پس سری برسد.

تجزیه و تحلیل میدان بینایی برای

یافتن محل ضایعه در مسیر بینایی

در تجربة بالینی، محل ضایعات مسیرهای بینایی با معاینة میدان بینایی محیطی و مركزی تعیین می شود. روش آن (پریمتری) در فصل دو بحث شده است. شكل 3-14 انواع نقایص میدان در اثر ضایعات محلهای مختلف مسیر را نشان می دهد. ضایعات جلوی كیاسما (در شبكیه یا عصب اپتیك) باعث نقایص یكطرفة میدان می‌شوند؛ ضایعات هر جای مسیر بینایی در خلف كیاسما باعث نقایص هومونیموس سمت مقابل می شوند. این نقایص ممكن است هم ارز (congruent) (یعنی دارای اندازه، شكل، و محل یكسان) یا غیر هم ارز باشند. ضایعات كیاسما معمولاً باعث نقایص بای تمپورال می شوند.

ایزوپترهای متعدد (آزمونهای بینایی با اشیایی به اندازه های گوناگون) را باید جهت ارزیابی كامل نقایص استفاده نمود. علامت بیماری رو به گسترش و فعال در یك نقص بینایی عبارت است از نواحی «اسكوتوم نسبی» (یعنی یك نقص میدان بزرگتر برای یك شیءِ آزمونی كوچكتر). این نقایص میدان را «سراشیب (sloping)‌» می گویند. این بر خلاف ضایعات عروقی با كناره های شیب دار است (یعنی نقص به یك اندازه است و ربطی به اندازة شیء آزمونی مورد استفاده ندارد). این نقایص میدان بینایی را می گویند كه «قطعی» است.

قانون كلی مهم دیگر این است كه هر چه نقایص هرمونیموس میدان، هم ارزتر باشند (یعنی دو نیمه میدان مشابه تر باشند)، ضایعه در جای عقب تری در مسیر بینایی قرار دارد. ضایعة‌ ناحیة پس سری باعث نقایص مشابه در هر دو میدان می شود، در حالی كه ضایعات راه اپتیك باعث نقایص هرمونیموس میدان بصورت غیر هم ارز (نامشابه) می شوند. همچنین هر چه ضایعات عقب تر باشد، احتمال مصون ماندن ماكولا بیشتر است، بنابراین، حفظ تیزبینی خوب در دو نیمه میدان محتمل تر است. البته یك همی آنوپی هومونیموس كامل باید تیزبینی سالم در میدان بینایی غیرگرفتار داشته باشد (مسیر خلف كیاسمایی سالم)، زیرا آن قسمت از میدان بینایی حاوی هر دو عمل ماكولا و شبكیة‌ محیطی است. ضایعات پس سری ممكن است باعث ناهمگونی بین آزمونهای استاتیك و كینتیك شوند (پدیدة ریدوخ (Riddoch) ).

عصب اپتیك

نوریت اپتیك

(پاپیلیت)

نوریت اپتیك و پاپیلیت واژه های گسترده ای هستند كه به التهاب دژانراسیون، با میلین زدایی از عصب اپتیك به علت انواع گسترده ای از بیماریها، اطلاق می شوند. فقدان دید، شكایت اصلی است و در افتراق پاپیلیت از ادم پاپی به كار می آید زیرا ممكن است در معاینة افتالموسكوپی شبیه به آن به نظر آید.

نوریت رتروبولباریك یك نوع نوریت اپتیك است كه آنقدر دور از دیسك اپتیك رخ می دهد كه تغییرات اولیه در دیسك اپتیك توسط افتالموسكوپ دیده نمی شوند. تیزبینی بشدت كاهش یافته است («بیمار چیزی نمی‌بیند و دكتر هم چیزی نمی بیند»). پاپیلیت عبارت است از تورم دیسك در اثر التهاب اپتیك موضعی در سر عصب (عصب اپتیك داخل چشمی).

شایعترین علت نوریت رتروبولبار، اسكلروز مولتیپل است. در واقع، تشخیص اسكلروز مولتیپل در %60-25 بیماری كه بین 20 و 45 سالگی هستند و یك حملة نوریت رتروبولبار داشته اند، داده می شود. درصد پیشرفت اسكلروز مولتیپل پس از یك حملة نوریت اپتیك با افزایش مدت پیگیری بیماران بالاتر خواهد بود. سایر علل عبارتند از مراحل آخر نوروسیفلیس، آمبلیوپی های توكسیك، سایر بیماریهای میلین زدا، آتروفی اپتیك لِبِر، دیابت ملیتوس، و كمبود ویتامین. اگر فرآیند به حد كافی مخرب باشد منجر به پیشرفت آتروفی اپتیك رو به عقب می شود و نقایص دستجات الیاف عصبی در لایة الیاف عصبی شبكیه ظاهر می شود (شكل 5-14). دیسك رنگ صورتی طبیعی خود را از دست می دهد و رنگپریده می شود. موارد راجعة شدید منجر به یك دیسك سفید گچی با حدود مشخص در یك چشم نابینا می شوند.

آمبلیوپی توكسیك- تغذیه ای

1-   آمبلیوپی الكل- تنباكو

آمبلیوپی تغذیه ای نام بهتری برای بیماری است كه گاهی آمبلیوپی الكل- تنباكو خطاب می شود. افرادی كه رژیم غذایی ناكافی دارند بخصوص اگر غذاها فاقد تیامین باشند، ممكن است دچار اسكوتوم های  centrocecal (مركزی- لكة كوری) شوند كه معمولاً تراكم یكنواختی دارند. وقتی تراكم اسكوتوم متغیر باشد، قسمتهای متراكم تر معمولاً بین نقطة فیكساسیون و لكة كور در دستة پاپیلوماكولار قرار دارند.

خوردن الكل زیاد با یا بدون سیگار كشیدن زیاد غالباً با وضعیت تغذیه ای بد همراه است. كاهش دو طرفة دید مركزی در بیش از %50 بیماران وجود دارد، كه تیزبینی آنها را به كمتر از تقلیل می دهد. اكثر بیماران دیگر، كاهش شدید دید مركزی در یك چشم همراه با نوعی اختلال دارند، و اغلب تیزبینی در چشم قویتر در حدود  است. میدانهای دید مركزی، اسكوتوم هایی نشان می دهند كه تقریباً همیشه هر دو نقطة فیكساسیون و لكة‌ كور را در برمی‌گیرند (اسكوتوم سنتروسكال) (شكل 14-14) ممكن است دیسك اپتیك رنگپریده باشد (شكل 13-14). تخریب سلول های گانگلیونی در ماكولا و تخریب الیاف میلین دار در عصب اپتیك، و نیز گاهی در كیاسما، تغییرات هیستولوژیك اصلی اند.

در كتابها بیشتر به سایر علل توكسیك توجه شده است، نظیر مسمومیت با سیانید موجود در تنباكو، كه باعث كاستن ذخایر ویتامینی و سطح اسید آمینه های حاوی سولفور می شود، اما بررسیهای آزمایشگاهی با سیانید در میمونها این تئوری را تأیید نكرده است. اسكلروز مولتیپل، آنمی پرنیسیوز، مسمومیت با متانول، نوریت رتروبولبار، یا دژانرسیون ماكولا ممكن است بندرت باعث اشتباه در تشخیص شوند.

غذای كافی همراه با تیامین، اسید فولیك و ویتامین B₁₂ تقریباً همیشه برای درمان كامل بیماری (اگر زود تشخیص داده شده باشد) مؤثر است. قطع مصرف الكل و دخانیات توصیه می شود و ممكن است درمان را تسریع كند، اما موارد بیشماری شناخته شده اند كه در آنها تغذیه كافی به تنهایی باعث علاج قطعی شده است، علی رغم آنكه به مصرف با رویة الكل یا دخانیات ادامه داده اند. معمولاً بهبودی طی 2-1 ماه شروع می شود، گرچه گاهی بهبودی قابل توجه ممكن است تا یكسال رخ ندهد. كاركرد بینایی ممكن است به حد طبیعی بازنگردد؛ آتروفی اپتیك دایمی یا حداقل رنگپریدگی تمپورال دیسك ممكن است رخ ندهند كه بستگی دارد به مرحله ای از بیماری كه درمان در آن مرحله آغاز شده باشد.

2-   آمبلیوپی ناشی از مسمومیت دارویی

اتامبوتول، ایزونیازید (INH)، ریفامپین، و دی سولفیرام همگی می توانند موجب تابلویی شبیه به نوریت رتروبولبار شوند كه با قطع مصرف دارو و افزودن مكمل های تغذیه ای یا بدون افزودن آن بهبود می یابد. اما، این حالت ممكن است در بیمارانی كه سطوح پایین روی در پلاسما دارند شایعتر باشد. بررسیهای سریال دید رنگی، حساسترین آزمون بالینی است و بایستی در قالب پیشگیری انجام گیرد.

تماس طولانی با سرب می تواند اثر توكسیك روی عصب اپتیك داشته باشد. تالیوم در بسیاری از كرمهای موبر وجود دارد و می تواند باعث آمبلیوپی تغذیه ای شود.

كینین می تواند باعث نوروپاتی اپتیك و نیز تنگ شدن شدید شریانهای شبكیه شود.

3-   آمبلیوپی ناشی از مسمومیت با متانول

متانول مصرف گسترده ای در شیمی صنعتی به عنوان ضدیخ، لاك الكل، یا رنگبر دارد؛ همچنین در بخارات برخی از حلالهای صنعتی نظیر آنها كه در ماشینهای فوتوكپی قدیمی استفاده می شود وجود دارد. تنفس بخارات در اتاقی كه تهویة ناكافی دارد و (بندرت) جذب از طریق پوست می تواند باعث جذب سیستمیك قابل توجه آن گردد.

یافته های بالینی

تظاهرات اصلی مسمومیت با متانول عبارتند از اختلالات بینایی و اسیدوز. متابولیت های متانول عبارتند از اسید فورمیك و فورمالدئید، كه اسیدوز ایجاد می كنند و باعث گاستروانتریت، ادم ریوی، و آسیب به سلول های گانگلیونی شبكیه و آسیب منتشر شبكیه می شوند.

اختلال بینایی می تواند اولین علامت باشد و با تاری خفیف دید شروع شود و سپس منجر به كوچك شدن میدان بینایی و گاهی كوری كامل گردد. اختلالات بینایی از «لكه هایی در جلوی چشم» تا كوری كامل متغیرند. نقایص میدان كاملاً وسیعند و تقریباً همیشه ناحیة بین لكة كور و مركز شبكیه را دربرمی‌گیرند (شكل 15-14).

هیپرمی دیسك اولین یافتة افتالموسكوپی است. طی 2 روز اول یك ادم مخطط سفید در حاشیه های دیسك و شبكیة مجاور ظاهر می شود. ادم دیسك می تواند تا 2 ماه طول بكشد و به دنبال آن درجات خفیف تا شدید آتروفی اپتیك رخ می دهد.

پاسخ مردمك به نور متناسب با مقدار كاهش بینایی، كم می شود. در موارد شدید مردمك ها گشاد و ثابت می شوند. فلجهای عضلات خارجی چشم و پتوز نیز ممكن است رخ دهند.

درمان

درمان عبارت است از تصحیح اسیدوز با بیكربنات سدیم و تجویز خوراكی یا وریدی اتانول، تا با متانول رقابت كرده و از متابولیسم آهسته تر آن به محصولات فرعی اش جلوگیری كند. برای سطوح متانول بیش از mg/dl50 همودیالیز ضرورت می یابد.

ترومای عصب اپتیك

كاهش بینایی به علت ترومای غیرمستقیم عصب اپتیك می تواند در %1 تمام آسیب های جمجمه رخ دهد. دگزامتازون درون وریدی با دوزهای بالا می تواند نتایج خوبی برای بیمارانی كه دچار خونریزیهای زیر ضریع، خونریزی اربیتال، یا ادم داخل كانالیكولی می شوند، داشته باشد. فشارزدایی از عصب اپتیك از طریق استخوان اتموئید توأم با كورتیكواستروئیدها، ظاهراً بی خطر و مؤثر است.

نوروآناتومی مسیرهای مردمكی

ارزیابی واكنشهای مردمكی در تعیین محل ضایعاتی كه مسیرهای اپتیك را گرفتار می سازند مهم اند. معاینه گر باید با نوروآناتومی مسیر واكنش مردمك به نور و میوز همراه با تطابق آشنا باشد.

الف- رفلكس نور: مسیر رفلكس نور تماماً زیرقشری (subcortical)  است. الیاف آوران مردمكی در عصب اپتیك جای دارند و این مسیر را می پیمایند تا آنكه از راه اپتیك (o.tract) قبل از رسیدن به جسم زانوی خارجی، جدا شوند. سپس از طریق بازوی كولیكولوس فوقانی وارد میدبرین می شوند و در هستة پره تكتال سیناپس برقرار می كنند. هر هستة پره تكتال نورون هایی از خلف قنات مغزی به هستة ادینگر- وستفال همانطرف و سمت مقابل (در شیار خلفی ماده خاكستری اطراف قنات) می فرستد. در آنجا سیناپسی با عصب اكولوموتور برقرار می شود. مسیر وابران رفلكس از طریق عصب سوم به عقدة مژگانی در بخش كناری كاسة چشم است. الیاف پس عقده ای از طریق اعصاب مژگانی كوتاه به عضلة اسفنكتر عنبیه می روند.

ب- رفلكس دید نزدیك: وقتی چشمها به یك شیءِ نزدیك نگاه می كنند، سه واكنش رخ می دهد- تطابق، همگرایی، و انقباض مردمك- كه باعث می شوند یك تصویر واضح روی نقاط متناظر دو شبكیه متمركز شود. شواهد متقنی وجود دارند مبنی بر آنكه مسیر مشترك نهایی از طریق عصب اكولوموتور با یك سیناپس در عقدة مژگانی هدایت می شود. مسیر آوران در جلوی هستة‌ ادینگر- وستفال وارد مغز میانی می شود و الیافی به هر دو سوی قشر مغز می فرستد. گرچه سه جزء رفلكس در ارتباط باهمند، ولی رفلكس دید نزدیك را نمی توان یك رفلكس خالص تلقی كرد زیرا می توان هر جزء را مستقل از دو قسمت دیگر خنثی نمود- یعنی با منشور (خنثی كردن همگرایی)، با عدسی ها (خنثی كردن تطابق)، و با داروهای میدریاتیك ضعیف (خنثی كردن میوز). این حالت حتی می تواند در شخص كور كه یاد بگیرد به بینی خود نگاه كند، ایجاد گردد. فزونكاری دو طرفة رفلكس دید نزدیك بصورت اسپاسم تطابقی است. فلج تطابقی دو طرفه در بوتولیسم و در سندرم گیلن باره نوع Miller Fisher رخ می دهد.

مردمك آرژیل روبرتسون

مردمك آرژیل روبرتسون قویاً سیفیلیس سیستم عصبی مركزی همراه با تابس دورسالیس یا پارزیس جنرال را مطرح می كند. قطر مردمك كمتر از mm 3 است (میوتیك) و به تحریك نوری پاسخ نمی دهد. مردمك با تطابق منقبض نمی شود. این یافته تقریباً همیشه دو طرفه است. مردمكها عموماً نامنظم و خارج از مركز هستند و با مصرف میدریاتیكها اتساع كمی پیدا می كنند، كه به علت آتروفی عنبیه است. با شیوع كمتر، بصورت ناكامل (پاسخ آهسته به نور) یا یكطرفه یا همراه با مردمكهای تونیك (شبیه به سندرم آدی (Adie^,s S.) ) دیده می شود. درجاتی از مردمك آرژیل روبرتسون در بیش از %50 بیمارانی كه سیفیلیس سیستم عصبی مركزی دارند دیده می شود. بندرت، انواع گسترده ای از سایر بیماریهای سیستم عصبی مركزی باعث مردمك آرژیل روبرتسون ناكامل می شوند، كه عبارتند از دیابت، الكلیسم مزمن، انسفالیت، اسكلروز مولتیپل، بیماری دژنراتیو سیستم عصبی مركزی، و تومورهای مغز میانی. مادة خاكستری اطراف قنات مغزی ( periaqueductal gray)‌ در مغز میانی معمولاً محل ضایعه است و لذا بر رفلكس نور مؤثر است. مسیر رفلكس دید نزدیك قدامی تر است و گرفتار نمی شود.

مردمك تونیك

مردمك تونیك ناشی از غیرطبیعی بودن مكانیسم انقباض مردمك است، كه در این حال تمام یا بخشی از عضلة اسفنكتر در برابر تحریك دید نزدیك به آهستگی منقبض می شود (  tonidally) اما بیش از واكنش آن در برابر تحریك مستقیم نور است. معمولاً با فقدان رفلكس های تاندونی عمقی (سندرم آدی) همراه است. این حالت ناشی از آسیب دیدن عقدة مژگانی است كه 30 عصب را به جسم مژگانی تخصیص می دهد و در مقابل یك عصب را به اسفنكتر عنبیه تخصیص می دهد. لذا، در یك ضایعة جسم مژگانی، تطابق ممكن است بیشتر سالم مانده باشد و نیز به دلیل عصب گیری ترجیحی، عصب گیری مجدد آن پس از آسیب محتمل تر است. محلول ضعیف (%1/0) پیلوكارپین كه درون كیسة ملتحمه ای چكانده شود باعث تنگ شدن مردمك تونیك می‌شود (زیرا قطع عصب موجب افزایش حساسیت شده است؛) مردمك های طبیعی منقبض نمی شوند. مردمك تونیك در تاریكی به آهستگی گشاد می شود و به مصرف میدریاتیك ها بسرعت واكنش نشان می دهد. مردمك های تونیك دو طرفه بایستی شك به نوروپاتی اتونومیك را برانگیزند. اما نشان داده اند كه برخی از ضایعات پیش عقده ای عصب اكولوموتور دچار افزایش حساسیت به دلیل قطع عصب می شوند، كه احتمالاً مربوط به مسیر مستقیم عنبیه ای است كه در عقدة‌ مژگانی سیناپس برقرار نمی كند.

برچسب ها : بررسی نور و افتالمولوژی , تحقیق بررسی نور و افتالمولوژی , پروژه بررسی نور و افتالمولوژی , مقاله بررسی نور و افتالمولوژی , دانلود تحقیق بررسی نور و افتالمولوژی , پروژه , پژوهش , مقاله , جزوه , تحقیق , دانلود پروژه , دانلود پژوهش , دانلود مقاله , دانلود جزوه , دانلود تحقیق

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

دانلود مقاله بررسی نور و افتالمولوژی -کامل و جامع - نقشینه ترنج
naghshinetrng.madblog.ir/post/1261
۱۸ مرداد ۱۳۹۵ ه‍.ش. - کاربران گرامی درود بر شما.به سایت خودتان خوش آمدید نام محصول دانلودی: مقاله بررسی نور و افتالمولوژی درجه کیفی و رضایت از دانلود:عالی
دانلود (مقاله بررسی نور و افتالمولوژی) - دلتا افرا
deltaefra.meeblog.ir/post/1627
۶ روز پیش - به صفحه دانلود فایل(مقاله بررسی نور و افتالمولوژی)خوش آمدید برای دانلود به ادامه مطلب بروید.شما پس از پرداخت هزینه ای ناچیز فایل{مقاله بررسی نور ...
دانلود مقاله بررسی نور و افتالمولوژی - خرید آنلاین و دریافت
8hpii7.radikaldl.ir/
دانلود مقاله بررسی نور و افتالمولوژی - خرید آنلاین و دریافت.
دانلود (مقاله بررسی نور و افتالمولوژی)
8uheg6.abtindls.ir/
به صفحه دانلود فایل(مقاله بررسی نور و افتالمولوژی)خوش آمدید برای دانلود به ادامه مطلب بروید.شما پس از پرداخت هزینه ای ناچیز فایل{مقاله بررسی نور و افتالمولوژی}را ...
دانلود بورد » برترین پکیج مقاله بررسی نور و افتالمولوژی – ...
downloadbord.ir/برترین-پکیج-مقاله-بررسی-نور-و-افتالمول/
شعار همیشگی ما مشتری مداری و کسب رضایت شما عزیزان می باشد محقق گرامی،شما با جستجوی مقاله بررسی نور و افتالمولوژی وارد این صفحه شده اید محصول دانلودی(مقاله ...
دانلود مقاله بررسی نور و افتالمولوژی -کامل و جامع - ناب پروجکت
nabproject.pishroblog.ir/Post/4715
۲۰ مرداد ۱۳۹۵ ه‍.ش. - نام محصول دانلودی: مقاله بررسی نور و افتالمولوژی درجه کیفی و رضایت از دانلود:عالی مقاله بررسی نور و افتالمولوژی در 60 صفحه ورد قابل ویرایش ...
دانلود مقاله بررسی نور و افتالمولوژی -کامل و جامع - فراز دانلود
farazdl.pishroblog.ir/Post/1326
۱۳ مرداد ۱۳۹۵ ه‍.ش. - نام محصول دانلودی: مقاله بررسی نور و افتالمولوژی درجه کیفی و رضایت از دانلود:عالی مقاله بررسی نور و افتالمولوژی در 60 صفحه ورد قابل ویرایش ...
مقاله بررسی نور و افتالمولوژی - آسمان کویر
asmankavir.aslblog.ir/post/2869
برای مشاهده توضیحات کامل محصول دانلودی|| مقاله بررسی نور و افتالمولوژی || روی دکمه ادامه مطلب کلیک فرمایید مقاله بررسی نور و افتالمولوژی در 60 صفحه ورد قابل ...
مقاله بررسی نور و افتالمولوژی
zeytunipc.yarblog.ir/post/713
۱۳ مرداد ۱۳۹۵ ه‍.ش. - از حضور شما عزیزان در سایت بسیار خوشحالیم و آرزو داریم محصولات ما رضایت شما را فراهم آورد دوست گرامی سلام.برای مشاهده توضیحات کامل محصول ...
برترین فایل مقاله بررسی نور و افتالمولوژی
brayndalpha.yarblog.ir/post/2382
سلام.به وبسایت ما خوش آمدید. هموطن گرامی سلام.به صفحه ی دانلود _مقاله بررسی نور و افتالمولوژی_خوش امدید.امیدوارم بهره کافی را از مقاله بررسی نور و افتالمولوژی ...
    1   
2
   
3
   
4
   
5
   
6
   
7
   
8